в международном праве возмещение государством в силу мирного договора или иных международных актов ущерба, причинённого им государствам, подвергшимся нападению. Объём и характер Р. должны определяться в соответствии с нанесённым материальным ущербом (принцип соразмерности). Впервые право на получение Р. обосновано в Версальском мирном договоре 1919 (См. Версальский мирный договор 1919) и др. договорах Версальской системы, где зафиксирована ответственность Германии и её союзников за убытки, понесённые гражданским населением стран Антанты вследствие войны. В действительности Р. в указанных договорах носили форму замаскированной контрибуции (См. Контрибуция).

Формы Р. с фашистской Германии и её союзников в возмещение ущерба, нанесённого ими в ходе 2-й мировой войны 1939-45, были определены на Крымской конференции 1945 (См. Крымская конференция 1945). На Потсдамской конференции 1945 было достигнуто следующее соглашение: репарационные претензии СССР будут удовлетворены путём изъятия из восточной зоны Германии и за счёт германских активов, находящихся в Болгарии, Финляндии, Венгрии, Румынии и Восточной Австрии; репарационные претензии Польши СССР удовлетворит из своей доли; претензии США, Великобритании и других стран, имеющих право на Р., будут удовлетворены из западных зон; некоторую долю репарационных платежей СССР дополнительно должен был получить из западных зон Германии. Взимание Р. с ГДР было прекращено по совместному соглашению СССР и ПНР с 1 января 1954. Решения Крымской и Потсдамской конференций о Р. СССР из западных зон Германии западными державами не были выполнены.

Р. с государств, воевавших на стороне Германии в Европе, были предусмотрены в мирных договорах 1947 на следующих принципах: ответственность за агрессивную войну (с учётом, однако, того, что эти страны вышли из войны, порвали с Германией, а некоторые из них объявили ей войну), частичное возмещение ущерба, причинённого войной, с тем, чтобы выплата Р. не подрывала экономику страны, выплата Р. натурой, в частности за счёт демонтажа оборудования военной промышленности, а также текущей промышленной продукции.

Р. могут иметь место и в форме реституции (См. Реституция).

в генетике, особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты (См. Дезоксирибонуклеиновая кислота) (ДНК), возникающие вследствие воздействия различных физических и химических агентов, а также при нормальном биосинтезе ДНК в процессе жизнедеятельности клеток. Начало изучению Р. было положено работами А. Келнера (США), который в 1948 обнаружил явление фотореактивации (ФР) - уменьшение повреждения биологических объектов, вызываемого ультрафиолетовыми (УФ) лучами, при последующем воздействии ярким видимым светом (световая Р.). Р. Сетлоу, К. Руперт (США) и др. вскоре установили, что ФР - фотохимический процесс, протекающий с участием специального фермента и приводящий к расщеплению димеров Тимина, образовавшихся в ДНК при поглощении УФ-кванта. Позднее при изучении генетического контроля чувствительности бактерий к УФ-свету и ионизирующим излучениям была обнаружена темновая Р. - свойство клеток ликвидировать повреждения в ДНК без участия видимого света. Механизм темновой Р. облученных УФ-светом бактериальных клеток был предсказан А. П. Говард-Фландерсом и экспериментально подтвержден в 1964 Ф. Ханавальтом и Д. Петиджоном (США). Было показано, что у бактерий после облучения происходит вырезание поврежденных участков ДНК с измененными нуклеотидами и ресинтез ДНК в образовавшихся пробелах. Различают предрепликативную Р., которая завершается до начала репликации (См. Репликация) хромосомы в поврежденной клетке, и пострепликативную Р., протекающую после завершения удвоения хромосомы и направленную на ликвидацию повреждений как в старых, так и в новых, дочерних молекулах ДНК. Считается, что у бактерий в пострепликативной Р. важная роль принадлежит процессу генетической рекомбинации (См. Рекомбинация).

Системы Р. существуют не только у микроорганизмов, но также в клетках животных и человека, у которых они изучаются на культурах тканей. Известен наследственный недуг человека - пигментная ксеродерма, при котором нарушена Р. Каждая из систем Р. включает следующие компоненты: фермент, "узнающий" химически измененные участки в цепи ДНК и осуществляющий разрыв цепи вблизи от повреждения; фермент, удаляющий поврежденный участок; фермент (ДНК-полимераза), синтезирующий соответствующий участок цепи ДНК взамен удалённого; фермент (лигаза), замыкающий последнюю связь в полимерной цепи и тем самым восстанавливающий её непрерывность.

У бактерий имеются по крайней мере 2 ферментные системы, ведущие Р. Первая осуществляет вырезание и ресинтез на небольшом участке в 5-7 нуклеотидов, вторая - на участке в тысячу нуклеотидов и более. Ферменты второй системы Р. участвуют также в процессах генетической рекомбинации. В случае повреждений, вызванных, например, УФ-светом, нормальная клетка кишечной палочки способна репарировать до 2000 повреждений; клетка с выведенной из строя первой системой Р. - около 100 повреждений; клетка с выведенными из строя обеими системами Р. погибает от одного повреждения. Существуют бактерии с исключительно активными ферментами Р. (например, Micrococcus radiodurans), которые благодаря этому способны выживать в воде, охлаждающей ядерные реакторы.

Ферментные системы Р., как полагают, принимают участие и в нормальной репликации ДНК, т. е. её удвоении. При репликации материнская ДНК деспирализуется (раскручивается), что может сопровождаться разрывами её нитей. Кроме того, дочерние цепи ДНК синтезируются в виде небольших фрагментов. Поэтому заключительная фаза репликации - Р. всех дефектов, возникших при синтезе ДНК. Важная функция второй системы Р. - её участие в образовании мутаций (См. Мутации). Под действием различных мутагенов в ДНК образуются производные нуклеотидов, чуждые клетке. Они устраняются системой Р., которая заменяет их на нуклеотиды, естественные для ДНК, но иногда измененные по сравнению с первоначальными. Открытие Р. ДНК привело к коренным изменениям представлений о молекулярных механизмах, обеспечивающих стабильность генетического аппарата клеток и контролирующих темп мутационного процесса.

С. Е. Бреслер.

Репарация в радиобиологии, восстановление биологических объектов от повреждений, вызываемых ионизирующими излучениями. Р. осуществляется специальными ферментами и зависит от генетических особенностей и физиологического состояния облученных клеток и организмов. Изучение генетического контроля и молекулярных механизмов Р. клеток, поврежденных ультрафиолетовыми лучами и ионизирующими излучениями, привело к открытию Р. генетической (см. выше).

У одноклеточных организмов и клеток растений и животных Р. приводит к повышению выживаемости, уменьшению количества хромосомных перестроек (См. Хромосомные перестройки) (аберраций) и генных мутаций. Р. способствуют: временная задержка первого после облучения деления клеток, некоторые условия их культивирования и фракционирование облучения. Так, при выдерживании дрожжевых клеток, облученных γ-лучами, α-частицами или нейтронами в лишённой питательных веществ среде, их жизнеспособность благодаря Р. возрастает в десятки и сотни раз, что соответствует уменьшению относительной биологической эффективности (См. Относительная биологическая эффективность) (ОБЭ) дозы в 4-5 раз (рис. 1). Количество поврежденных хромосом у клеток облученных растений благодаря Р. может уменьшаться в 5-10 раз (рис. 2).

У многоклеточных организмов Р. проявляется в форме регенерации (См. Регенерация) поврежденных облучением органов и тканей за счет размножения клеток, сохранивших способность к делению. У млекопитающих и человека ведущая роль в Р. принадлежит стволовым клеткам (См. Стволовые клетки) костного мозга, лимфоидных органов и слизистой оболочки тонкого кишечника. При изучении Р. у млекопитающих обычно используют фракционированное облучение: благодаря Р. суммарный эффект двух доз тем меньше, чем больше интервал между ними. Р. можно стимулировать введением в организм после облучения небольшого количества необлучённых клеток костного мозга (подобный приём эффективен при лечении лучевой болезни (См. Лучевая болезнь)). Клетки и организмы с нарушенной Р. отличаются повышенной Радиочувствительностью.

Лит.: Восстановление клеток от повреждений, пер. с англ., М., 1963; Корогодин В. И., Проблемы пострадиационного восстановления, М., 1966; Жестяников В. Д., Восстановление и радиорезистентность клетки, Л., 1968; Лучник Н. В., Биофизика цитогенетических поражений и генетический код, Л., 1968: Акоев И. Г., Проблемы постлучевого восстановления, М., 1970; Современные проблемы радиобиологии, т. 1 - Пострадиационная репарация, М., 1970; Восстановление и репаративные механизмы в радиобиологии, пер. с англ., М., 1972.

В. И. Корогодин.

Рис. 1. Восстановление дрожжевых клеток от летальных повреждений, наблюдающееся при их выдерживании в среде, лишённой питательных веществ: 1 - зависимость выживаемости от дозы при высеве клеток на питательную среду сразу после облучения; 2 - то же при высеве через 48 ч, в течение которых клетки находились в среде, лишённой питательных веществ; 3 - зависимость выживаемости клеток, облученных в дозе 70 крад, от продолжительности выдерживания в среде, лишённой веществ. Стрелками показан способ расчёта питательных эффективной дозы. Ось абсцисс: вверху - доза γ-лучей (крад), внизу - время восстановления (сутки): ось ординат - выживаемость (\%).

Рис. 2. Восстановление клеток растений от лучевых повреждений, вызывающих хромосомные перестройки. Кривые описывают зависимость количества поврежденных хромосом (ось ординат - \%) в клетках облученных проростков бобов (1), гороха (2) и микроспорах традесканции (3) от времени (ось абсцисс - часы) между облучением и делением.